Anemia Hemolitik (Askep)

18.31.00 | Label: Anemia Hemolitik, Askep. Anemia

Mata Kuliah : KMB II

ASUHAN KEPERAWATAN

ANEMIA HEMOLITIK

Oleh :

Kelompok III

Muthmainnah Dahlan

Nadharatunnaim

Nadwiyah MuhaRRikah

Nani Wahyuna

Nia Anita Galman

Nirwana

Novanny Thres Pala’langan

Novi Reskika Amalia Azis

Nunun Dya Ardillah

Nur Alqadri Akbar

Nur Eka Putri

Nur Ilmiddinyah

Nur Iskandar

Nur Ningsi Buamona

Sekolah Tinggi Ilmu Kesehatan

Nani Hasanuddin

Makassar

2012

BAB I

TINJAUAN PUSTAKA

A. Definisi

a. Anemia

Anemia adalah berkurangnya jumlah eritrosit serta jumlah hemoglobin dalam 1 mm³ darah atau berkurangnya volume sel yang didapat dalam 100 ml darah (Ngastia, 1997 ; 398)

Anemia adalah berkurangnya volume eritrosit di kadar HB di bawah batas nilai-nilai yang dijumpai pada orang sehat (Nelson; 838)

b. Anemia Hemolitik

Anemia hemolitik adalah anemia yang di sebabkan oleh proses hemolisis, yaitu pemecahahan eritrosit dalam pembuluh darah sebelum waktunya (normal umur eritrosit 100-120 hari).

Anemia hemolitik adalah anemia karena hemolisis, kerusakan abnormal sel-sel darah merah (sel darah merah), baik di dalam pembuluh darah (hemolisis intravaskular) atau di tempat lain dalam tubuh (extravascular).

Anemia hemolitik adalah anemia yang disebabkan karena terjadinya penghancuran darah sehingga umur dari eritrosit pendek ( umur eritrosit normalnya 100 sampai 120 hari).

Anemia hemolitik merupakan kondisi dimana jumlah sel darah merah (HB) berada di bawah nilai normal akibat kerusakan (dekstruksi) pada eritrosit yang lebih cepat dari pada kemampuan sumsum tulang mengantinya kembali. Jika terjadi hemolisis (pecahnya sel darah merah) ringan/sedang dan sumsum tulang masih bisa mengompensasinya, anemia tidak akan terjadi, keadaan ini disebut anemia terkompensasi. Namun jika terjadi kerusakan berat dan sumsum tulang tidak mampu menganti keadaan inilah yang disebut anemia hemolitik.

Anemia hemolitik sangat berkaitan erat dengan umur eritrosit. Pada kondisi normal eritrosit akan tetap hidup dan berfungsi baik selama 120 hari, sedang pada penderita anemia hemolitik umur eritrosit hanya beberapa hari saja.

B. Etiologi

1. Faktor Intrinsik :

Yaitu kelainan yang terjadi pada metabolisme dalam eritrosit

Kelainan karena faktor ini dibagi menjadi tiga macam yaitu:

a. Gangguan struktur dinding eritrosit

F Sferositosis

Penyebab hemolisis pada penyakit ini diduga disebabkan oleh kelainan membran eritrosit. Kadang-kadang penyakit ini berlangsung ringan sehingga sukar dikenal. Pada anak gejala anemianya lebih menyolok daripada dengan ikterusnya, sedangkan pada orang dewasa sebaliknya. Suatu infeksi yang ringan saja sudah dapat menimbulkan krisis aplastik
Kelainan radiologis tulang dapat ditemukan pada anak yang telah lama menderita kelainan ini. Pada 40-80% penderita sferositosis ditemukan kolelitiasis.

F Ovalositosis (eliptositosis)

Pada penyakit ini 50-90% dari eritrositnya berbentuk oval (lonjong). Dalam keadaan normal bentuk eritrosit ini ditemukan kira-kira 15-20% saja. Penyakit ini diturunkan secara dominan menurut hukum mendel. Hemolisis biasanya tidak seberat sferositosis. Kadang-kadang ditemukan kelainan radiologis tulang. Splenektomi biasanya dapat mengurangi proses hemolisis dari penyakit ini.

F A-beta lipropoteinemia

Pada penyakit ini terdapat kelainan bentuk eritrosit yang menyebabkan umur eritrosit tersebut menjadi pendek. Diduga kelainan bentuk eritrosit tersebut disebabkan oleh kelainan komposisi lemak pada dinding sel.

b. Gangguan pembentukan nukleotida

Kelainan ini dapat menyebabkan dinding eritrosit mudah pecah, misalnya pada panmielopatia tipe fanconi.

Anemia hemolitik oleh karena kekurangan enzim sbb:

ü Definisi glucose-6- phosphate-Dehydrogenase (G-6PD)

ü Defisiensi Glutation reduktase

ü Defisiensi Glutation

ü Defisiensi Piruvatkinase

ü Defisiensi Triose Phosphate-Isomerase (TPI)

ü Defisiensi difosfogliserat mutase

ü Defisiensi Heksokinase

ü Defisiensi gliseraldehid-3-fosfat dehydrogenase

c. Hemoglobinopatia

Pada bayi baru lahir HbF merupakan bagian terbesar dari hemoglobinnya (95%), kemudian pada perkembangan selanjutnya konsentrasi HbF akan menurun, sehingga pada umur satu tahun telah mencapai keadaan yang normal
Sebenarnya terdapat 2 golongan besar gangguan pembentukan hemoglobin ini, yaitu:

F Gangguan struktural pembentukan hemoglobin (hemoglobin abnormal). Misal HbS, HbE dan lain-lain

F Gangguan jumblah (salah satu atau beberapa) rantai globin. Misal talasemia

2. Faktor Ekstrinsik :

Yaitu kelainan yang terjadi karena hal-hal diluar eritrosit.

a. Akibat reaksi non imunitas : karena bahan kimia / obat

b. Akibat reaksi imunitas : karena eritrosit yang dibunuh oleh antibodi yang dibentuk oleh tubuh sendiri.

c. Infeksi, plasmodium, boriella

C. Patofisiologi

Hemolisis adalah acara terakhir dipicu oleh sejumlah besar diperoleh turun-temurun dan gangguan. etiologi dari penghancuran eritrosit prematur adalah beragam dan dapat disebabkan oleh kondisi seperti membran intrinsik cacat, abnormal hemoglobin, eritrosit enzimatik cacat, kekebalan penghancuran eritrosit, mekanis cedera, dan hypersplenism. Hemolisis dikaitkan dengan pelepasan hemoglobin dan asam laktat dehidrogenase (LDH). Peningkatan bilirubin tidak langsung dan urobilinogen berasal dari hemoglobin dilepaskan.

Seorang pasien dengan hemolisis ringan mungkin memiliki tingkat hemoglobin normal jika peningkatan produksi sesuai dengan laju kerusakan eritrosit. Atau, pasien dengan hemolisis ringan mungkin mengalami anemia ditandai jika sumsum tulang mereka produksi eritrosit transiently dimatikan oleh virus (Parvovirus B19) atau infeksi lain, mengakibatkan kehancuran yang tidak dikompensasi eritrosit (aplastic krisis hemolitik, di mana penurunan eritrosit terjadi di pasien dengan hemolisis berkelanjutan). Kelainan bentuk tulang tengkorak dan dapat terjadi dengan ditandai kenaikan hematopoiesis, perluasan tulang pada masa bayi, dan gangguan anak usia dini seperti anemia sel sabit atau talasemia.

a. Mekanisme pemecahan eritrosit ektravaskular

terjadi dalam sel makrofag dan sistem retikuloendotelial terutama di organ hati, limpa/pankreas dan sumsum tulang. Pemecahan eritrosit terjadi di dalam sel organ-organ tersebut karena organ-organ tersebut mengandung enzim heme oxygenase yang berfungsi sebagai enzim pemecah.

Eritrosit yang lisis akibat kerusakan membran, gangguan pembentukan hemoglobin dan gangguan metabolisme ini, akan dipecah menjadi globin dan heme. Globin akan disimpan sebagai cadangan, sedang heme akan dipecah lagi menjadi besi dan protoforfirin. Besi disimpan sebagai cadangan. Protoforpirin akan terurai menjadi gas CO dan bilirubin. Bilirubin dalam darah berikatan dengan albumin akan membentuk bilirubin indirect (bilirubin I). Bilirubin indirect yang terkonjugasi di organ hati menjadi bilirubin direct (bilirubin II). Bilirubin direct diekresikan (disalurkan) ke empedu sehingga meningkatkan sterkobilinogen (mempengaruhi warna feses) dan urobilinogen (mempengaruhi warna urin/air seni).

b. Mekanisme pemecahan eritrosit intravaskular

terjadi dalam sirkulasi darah. Eritrosit yang lisis melepaskan HB bebas ke dalam plasma. Haptoglobin dan hemopektin mengikat HB bebas tersebut ke sistem retikuloendotelial untuk dibersihkan. Dalam kondisi hemolisis berat, jumlah haptoglobin dan hemopektin mengalami penurunan, akibatnya Hemoglobin bebas beredar dalam darah (hemoglobinemia). Pemecahan eritrosit yang berlebihan akan membuat hemoglobin dilepaskan ke dalam plasma. Jumlah hemoglobin yang tidak terakomodasi seluruhnya oleh sistem keseimbangan darah itulah yang menyebabkan hemoglobinemia.

Hemoglobin juga dapat melewati glomelurus ginjal sehingga terjadi hemoglobinuria. Hemoglobin yang terdapat di tubulus ginjal akan diserap oleh sel-sel epitel, sedang kandungan besi yang terdapat di dalamnya akan disimpan dalam bentuk hemosiderin. Jika epitel ini mengalami deskuamasi akan terjadi hemosiderinuria (hemosiderin hanyut bersama air seni). Hemosiderinuria merupakan tanda hemolisis intravaskular kronis.

Berkurangnya jumlah eritrosit diperifer juga memicu ginjal mengeluarkan eritropoetin untuk merangsang eritropoesis di sumsum tulang. Hal ini menyebabkan terjadinya peningkatan retikulosit (sel eritrosit muda di paksa matang) sehingga mengakibatkan polikromasia.

D. Manifestasi Klinik

F Kadang – kadang Hemolosis terjadi secara tiba- tiba dan berat, menyebabkan krisis hemolotik, yang menyebakan krisis hemolitik yang di tandai dengan:

1. Demam

2. Mengigil

3. Nyeri punggung dan lambung

4. Perasaan melayang

5. Penurunan tekana darah yang berarti

F Secara mikro dapat menunjukan tanda-tanda yang khas yaitu:

1. Perubahan metabolisme bilirubin dan urobilin yang merupakan hasil pemecahan eritrosit. Peningkatan zat tersebut akan dapat terlihat pada hasil ekskresi yaitu urin dan feses.

2. Hemoglobinemia : adanya hemoglobin dalam plasma yang seharusnya tidak ada karena hemoglobin terikat pada eritrosit. Pemecahan eritrosit yang berlebihan akan membuat hemoglobin dilepaskan kedalam plasma. Jumlah hemoglobin yang tidak dapat diakomodasi seluruhnya oleh sistem keseimbangan darah akan menyebabkan hemoglobinemia.

3. Masa hidup eritrosit memendek karena penghancuran yang berlebih.

4. Retikulositosis : produksi eritrosit yang meningkat sebagai kompensasi banyaknya eritrosit yang hancur sehingga sel muda seperti retikulosit banyak ditemukan.

F Gejala umum pada anemia adalah nilai kadar HB <7g/dl, sedang gejala hemolisisnya berupa ikterus (kuning) akibat peningkatan kadar bilirubin indirect dalam darah, pembengkakan limfa (splenomegali), pembengkakan organ hati (hepatomegali) dan kandung batu empedu (kholelitiasis). Tanda dan gejala lebih lanjut sangat tergantung pada penyakit yang menyertai.

E. Pemeriksaan Diagnostik

1. Gambaran penghancuran eritrosit yang meningkat:

F Bilirubin serum meningkat

F Urobilinogen urin meningkat, urin kuning pekat

F Strekobilinogen feses meningkat, pigmen feses menghitam

2. Gambaran peningkatan produksi eritrosit

F Retikulositosis, mikroskopis pewarnaan supravital

F hiperplasia eritropoesis sum-sum tulang

3. Gambaran rusaknya eritrosit:

F morfologi : mikrosferosit, anisopoikilositosis, burr cell, hipokrom mikrositer, target cell, sickle cell, sferosit.

F fragilitas osmosis, otohemolisis

F umur eritrosit memendek. pemeriksaan terbaik dengan labeling crom. persentasi aktifikas crom dapat dilihat dan sebanding dengan umur eritrosit. semakin cepat penurunan aktifikas Cr maka semakin pendek umur eritrosit

F. Pemeriksaan Laboratorium

1. Penurunan kadar HB<1g/dl dalam satu minggu tanpa diimbangi dengan proses eritropoesis yang normal

2. Penurunan masa hidup eritrosit <120 hari. Pemeriksaan terbaik dengan labeling crom. Persentasi aktivitas crom dapat dilihat dan sebanding dengan umur eritrosit. Semakin cepat penurunan aktivitas crom maka semakin pendek umur eritrosit

3. Hemoglobinuria (urin berwarna merah kecoklatan atau merah kehitaman)

4. Hemosiderinuria diketahui dengan pemeriksaan pengecatan biru prusia pada air seni

5. Hemoglobinemia, terlihat pada plasma yang berwarna merah terang

6. Peningkatan katabolisme heme, biasanya terlihat dari peningkatan bilirubin serum

7. Retikulositosis, mikroskopis pewarnaan supravital (menghitung sel darah merah muda)

8. Sterkobilinogen feses meningkat, pigmen feses berwarna kehitaman

9. Terjadi hiperplasia eritropoesis sumsum tulang

G. Penatalaksaan

Lebih dari 200 jenis anemia hemolitik ada, dan tiap jenis memerlukan perawatan khusus.

1. Terapi transfusi

ü Hindari transfusi kecuali jika benar-benar diperlukan, tetapi mereka mungkin penting bagi pasien dengan angina atau cardiopulmonary terancam status.

ü Administer dikemas sel darah merah perlahan-lahan untuk menghindari stres jantung.

ü Pada anemia hemolitik autoimun (AIHA), jenis pencocokan dan pencocokan silang mungkin sulit. Gunakan paling tidak kompatibel transfusi darah jika ditandai.. Risiko hemolisis akut dari transfusi darah tinggi, tetapi derajat hemolisis tergantung pada laju infus.. Perlahan-lahan memindahkan darah oleh pemberian unit setengah dikemas sel darah merah untuk mencegah kehancuran cepat transfusi darah.

ü Iron overload dari transfusi berulang-ulang untuk anemia kronis (misalnya, talasemia atau kelainan sel sabit) dapat diobati dengan terapi khelasi. Tinjauan sistematis baru-baru ini dibandingkan besi lisan chelator deferasirox dengan lisan dan chelator deferiprone parenteral tradisional agen, deferoxamine. 10

2. Menghentikan obat

ü Discontinue penisilin dan agen-agen lain yang dapat menyebabkan hemolisis kekebalan tubuh dan obat oksidan seperti obat sulfa (lihat Diet).

ü Obat yang dapat menyebabkan hemolisis kekebalan adalah sebagai berikut

1) Penisilin

2) Sefalotin

3) Ampicillin

4) Methicillin

5) Kina

6) Quinidine

7) Kortikosteroid dapat dilihat pada anemia hemolitik autoimun.

3. Splenektomi dapat menjadi pilihan pertama pengobatan dalam beberapa jenis anemia hemolitik, seperti spherocytosis turun-temurun.

ü Dalam kasus lain, seperti di AIHA, splenektomi dianjurkan bila langkah-langkah lain telah gagal.

ü Splenektomi biasanya tidak dianjurkan dalam gangguan hemolitik seperti anemia hemolitik agglutinin dingin.

ü Diimunisasi terhadap infeksi dengan organisme dikemas, seperti Haemophilus influenzae dan Streptococcus pneumoniae, sejauh sebelum prosedur mungkin.

4. Penanganan gawat darurat:

Atasi syok, pertahankan keseimbangan cairan dan elektrolit, perbaiki fungsi ginjal. Jika terjadi penurunan hemoglobin berat perlu diberi diberi transfusi namun dengan pengawasan ketat. Transfusi yang diberikan berupa washed red cell untuk mengurangi beban antibodi. Selain itu juga diberi steroid parenteral dosis tinggi atau hiperimun untuk menekan aktivitas makrofag.

5. Terapi suportif-simptomatik:

Bertujuan untuk menekan proses hemolisis terutama dilimfa dengan jalan splenektomi (operasi pengangkatan limfa). Selain itu perlu juga diberi asam folat 0,15-0,3mg/hari untuk mencegah krisis megaloblastik.

6. Terapi kausal:

Mengobati penyebab dari hemolisis, namun biasanya penyakit ini idiopatik (tidak diketahui penyebabnya) dan herediter (bawaan) sehingga sulit untuk ditangani. Pada thalasemia, transplantasi sumsum tulang bisa dilakukan.

BAB II

ASUHAN KEPERAWATAN

A. Pengkajian

a. Data demografi

b. Riwayat kesehatan

Ø Riwayat kesehatan dahulu

ü Kemungkinan klien pernah terpajan zat-zat kimia atau mendapatkan pengobatan seperti anti kanker, analgetik dll

ü Kemungkinan klien pernah kontak atau terpajan radiasi dengan kadar ionisasi yang besar

ü Kemungkinan klien kurang mengkonsumsi makanan yang mengandung as. Folat,Fe dan Vit₁₂.

ü Kemungkinan klien pernah menderita penyakit-penyakit infeksi

ü Kemungkinan klien pernah mengalami perdarahan hebat

Ø Riwayat kesehatan keluarga

Penyakit anemia dapat disebabkan olen kelainan/kegagalan genetik yang berasal dari orang tua yang sama-sama trait sel sabit

Ø Riwayat kesehatan sekarang

ü Klien terlihat keletihan dan lemah

ü Muka klien pucat dan klien mengalami palpitasi

ü Mengeluh nyeri mulut dan lidah

c. Kebutuhan dasar

1) Pola aktivitas sehari-hari

ü Keletihan, malaise, kelemahan

ü Kehilangan produktibitas : penurunan semangat untuk bekerja

2) Sirkulasi

ü Palpitasi, takikardia, mur mur sistolik, kulit dan membran mukosa (konjungtiva, mulut, farink dan bibir) pucat

ü Sklera : biru atau putih seperti mutiara

ü Pengisian kapiler melambat atau penurunan aliran darah keperifer dan vasokonstriksi (kompensasi)

ü Kuku : mudah patah, berbentuk seperti sendok

ü Rambut kering,mudah putus,menipis dan tumbuh uban secara prematur

3) Eliminasi

Diare dan penurunan haluaran urin

4) Integritas ego

Depresi, ansietas, takut dan mudah tersinggung

5) Makanan dan cairan

ü Penurunan nafsu makan

ü Mual dan muntah

ü Penurunan BB

ü Distensi abdomen dan penurunan bising usus

ü Nyeri mulut atau lidah dan kesulitan menelan

6) Higiene

Kurang bertenaga dan penampilan tidak rapi

7) Neurosensori

ü Sakit kepala, pusing, vertigo dan ketidak mampuan berkonsentrasi

ü Penurunan penglihatan

ü Gelisah dan kelemahan

8) Nyeri atau kenyamanan

Nyeri abdomen samar dan sakit kepala

9) Pernafasan

Nafas pendek pada istirahat dan aktivitas (takipnea, ortopnea dan dispnea)

10) Keamanan

Gangguan penglihatan, jatuh, demam dan infeksi

11) Seksualitas

ü Perubahan aliaran menstruasi ( menoragia/amenore)

ü Hilang libido

ü Impoten

d. Analisa Data

NO	SIGN & SYMTOMP	ETIOLOGI	PROBLEM
1	DS : mengeluhkan pusing, lemas, menggigil, nyeri punggung dan lambung, serta sesak nafas dan mudah lelah saat beraktivitas. DO : ü Badan pasien teraba dingin ü Pasien tampak pucat dan konjungtiva pucat ü TTV	Penurunan komponen seluler yang diperlukan untuk pengiriman oksigen	Perubahan perfusi jaringan
2	DS : mengatakan tidak ada nafsu makan, mual, dan muntah DO : -	Nafsu makan menurun, mual	Gangguan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh.
3	DS : mengatakan lambung nya nyeri DO : ü Urine pekat dan feses hitam ü Pada Auskultasi terdengar bunyi usus menurun	Penurunan masukan diet; perubahan proses pencernaan; efek samping terapi obat.	Konstipasi
4	DS : mengeluhkan pusing, lemas, serta sesak nafas dan mudah lelah saat beraktivitas. DO : -	Ketidakseimbangan antara suplai oksigen (pengiriman) dan kebutuhan, kelemahan fisik.	Intoleransi aktifitas
5	DS : - DO : -	Kurang terpajan/mengingat ; salah interpretasi informasi ; tidak mengenal sumber informasi.	Kurang pengetahuan

B. Diagnose

1. Perubahan perfusi jaringan b/d penurunan komponen seluler yang diperlukan untuk pengiriman oksigen

2. Gangguan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh b/d nafsu makan menurun, mual

3. Konstipasi b.d penurunan masukan diet; perubahan proses pencernaan; efek samping terapi obat.

4. Intoleransi aktifitas b.d ketidakseimbangan antara suplai oksigen (pengiriman) dan kebutuhan, kelemahan fisik.

5. Kurang pengetahuan, b/d kurang mengingat, salah interpretasi informasi, tidak mengenal sumber informasi.

C. Intervensi

NO	Diagnosa Keperawatan	Tujuan	Intervensi	Rasional
1.	Perubahan perfusi jaringan b.d Penurunan komponen seluler yang diperlukan untuk pengiriman oksigen DS : pusing, lemas, menggigil, nyeri punggung dan lambung, serta sesak nafas dan mudah lelah saat beraktivitas. DO : -	Peningkatan perfusi jaringan Kriteria hasil: ü Keadaan umum ü TD : 120/80 mmHg ü Suhu 36,5⁰C – 37⁰C ü Jumlah Eritrosit 5000 - 9000 sel/mm³	a. Awasi tanda vital kaji pengisian kapiler, warna kulit/membrane mukosa, dasar kuku. b. Tinggikan kepala tempat tidur sesuai toleransi. c. Awasi upaya pernapasan ; auskultasi bunyi napas perhatikan bunyi adventisius. d. Selidiki keluhan nyeri dada/palpitasi. e. Hindari penggunaan botol penghangat atau botol air panas. Ukur suhu air mandi dengan thermometer. f. Kolaborasi pengawasan hasil pemeriksaan laboraturium. Berikan sel darah merah lengkap/packed produk darah sesuai indikasi. g. Berikan oksigen tambahan sesuai indikasi. h. Berikan transufi darah sesuai indikasi	a. Memberikan informasi tentang derajat/keadekuatan perfusi jaringan dan membantu menetukan kebutuhan intervensi. b. Meningkatkan ekspansi paru dan memaksimalkan oksigenasi untuk kebutuhan seluler. Catatan : kontraindikasi bila ada hipotensi. c. Gemericik menununjukkan gangguan jajntung karena regangan jantung lama/peningkatan kompensasi curah jantung. d. Iskemia seluler mempengaruhi jaringan miokardial/ potensial risiko infark. e. Termoreseptor jaringan dermal dangkal karena gangguan oksigen f. Mengidentifikasi defisiensi dan kebutuhan pengobatan /respons terhadap terapi. g. Memaksimalkan transport oksigen ke jaringan. h. Meningkatkan jumlah sel darah merah
2.	Gangguan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh. b.d nafsu makan menurun, mual DS : mengatakan tidak ada nafsu makan, mual, dan muntah DO : -	Kebutuhan nutrisi sesuai dengan kebutuhan tubuh Kriteria hasil: ü Keadaan umum membaik ü dapat menghabiskan porsi makan yang diberikan ü Mengalami peningkatan BB	a. Kaji riwayat nutrisi, termasuk makan yang disukai b. Observasi dan catat masukkan makanan pasien c. Timbang berat badan setiap hari d. Berikan makan sedikit dengan frekuensi sering dan atau makan diantara waktu makan e. Observasi dan catat kejadian mual/muntah, flatus dan dan gejala lain yang berhubungan f. Berikan dan Bantu hygiene mulut yang baik ; sebelum dan sesudah makan, gunakan sikat gigi halus untuk penyikatan yang lembut. Berikan pencuci mulut yang di encerkan bila mukosa oral luka. g. Kolaborasi pada ahli gizi untuk rencana diet. h. Kolaborasi ; pantau hasil pemeriksaan laboraturium i. Kolaborasi; berikan obat sesuai indikasi	a. Mengidentifikasi defisiensi, memudahkan intervensi b. Mengawasi masukkan kalori atau kualitas kekurangan konsumsi makanan c. Mengawasi penurunan berat badan atau efektivitas intervensi nutrisi d. Menurunkan kelemahan, meningkatkan pemasukkan dan mencegah distensi gaster e. Gejala GI dapat menunjukkan efek anemia (hipoksia) pada organ. f. Meningkatkan nafsu makan dan pemasukkan oral. Menurunkan pertumbuhan bakteri, meminimalkan kemungkinan infeksi. Teknik perawatan mulut khusus mungkin diperlukan bila jaringan rapuh/luka/perdarahan dan nyeri berat. g. Membantu dalam rencana diet untuk memenuhi kebutuhan individual h. Meningkatakan efektivitas program pengobatan, termasuk sumber diet nutrisi yang dibutuhkan. i. Kebutuhan penggantian tergantung pada tipe anemia dan atau adanyan masukkan oral yang buruk dan defisiensi yang diidentifikasi.
3.	Konstipasi b.d penurunan masukan diet; perubahan proses pencernaan; efek samping terapi obat. DS : lambung nya nyeri DO : Urine pekat dan feses hitam, Auskultasi terdengar bunyi usus menurun.	Membuat/kembali pola normal dari fungsi usus Kriteria hasil : ü mengatakan lambungnya tidak nyeri lagi ü Warna urine normal, dan warna feses normal serta konsistensi yang normal ü Bunyi usus normal.	a. Observasi warna feses, konsistensi, frekuensi dan jumlah b. Auskultasi bunyi usus c. Awasi intake dan output (makanan dan cairan). d. Dorong masukkan cairan 2500-3000 ml/hari dalam toleransi jantung e. Hindari makanan yang membentuk gas f. Kaji kondisi kulit perianal dengan sering, catat perubahan kondisi kulit atau mulai kerusakan. Lakukan perawatan perianal setiap defekasi bila terjadi diare. g. Kolaborasi ahli gizi untuk diet seimbang dengan tinggi serat dan bulk. h. Berikan pelembek feses, stimulant ringan, laksatif pembentuk bulk atau enema sesuai indikasi. Pantau keefektifan. (kolaborasi) i. Berikan obat antidiare, misalnya Defenoxilat Hidroklorida dengan atropine (Lomotil) dan obat mengabsorpsi air, misalnya Metamucil. (kolaborasi).	a. Membantu mengidentifikasi penyebab /factor pemberat dan intervensi yang tepat. b. bunyi usus secara umum meningkat pada diare dan menurun pada konstipasi c. dapat mengidentifikasi dehidrasi, kehilangan berlebihan atau alat dalam mengidentifikasi defisiensi diet d. membantu dalam memperbaiki konsistensi feses bila konstipasi. Akan membantu memperthankan status hidrasi pada diare e. menurunkan distress gastric dan distensi abdomen f. mencegah ekskoriasi kulit dan kerusakan g. serat menahan enzim pencernaan dan mengabsorpsi air dalam alirannya sepanjang traktus intestinal dan dengan demikian menghasilkan bulk, yang bekerja sebagai perangsang untuk defekasi. h. mempermudah defekasi bila konstipasi terjadi. i. menurunkan motilitas usus bila diare terjadi.
4.	Intoleransi aktifitas b.d ketidakseimbangan antara suplai oksigen (pengiriman) dan kebutuhan, kelemahan fisik. DS : mengeluhkan pusing, lemas, serta sesak nafas dan mudah lelah saat beraktivitas. DO : -	Dapat mempertahankan /meningkatkan ambulasi/aktivitas Kriteria hasil : ü dapat beraktivitas dengan normal. ü TD : 120/80 mmHg	a. Kaji kemampuan ADL pasien. b. Observasi tanda-tanda vital sebelum dan sesudah aktivitas. c. Berikan lingkungan tenang, batasi pengunjung, dan kurangi suara bising, pertahankan tirah baring bila di indikasikan d. Rencanakan kemajuan aktivitas dengan pasien, termasuk aktivitas yang pasien pandang perlu. Tingkatkan tingkat aktivitas sesuai toleransi. e. Gunakan teknik menghemat energi, f. Anjurkan pasien untuk mengehentikan aktivitas bila palpitasi, nyeri dada, nafas pendek, kelemahan, atau pusing terjadi.	a. Mempengaruhi pilihan intervensi/bantuan b. Manifestasi kardiopulmonal dari upaya jantung dan paru untuk membawa jumlah oksigen adekuat ke jaringan c. Meningkatkan istirahat untuk menurunkan kebutuhan oksigen tubuh dan menurunkan regangan jantung dan paru d. Meningkatkan aktivitas secara bertahap sampai normal dan memperbaiki tonus otot/stamina tanpa kelemahan. Meingkatkan harga diri dan rasa terkontrol. e. Mendorong pasien melakukan banyak aktivitas dengan membatasi penyimpangan energi dan mencegah kelemahan. f. Regangan/stress kardiopulmonal berlebihan dapat menimbulkan dekompensasi /kegagalan
5.	Kurang pengetahuan b/d kurang mengingat, salah interpretasi informasi, tidak mengenal sumber informasi. DS : mengatakan bahwa awalnya dia mengira kalau dia hanya kelelahan bekerja dan jadwal makan tidak teratur, tapi lama kelamaan penyakitnya bertamabah parah. DO : -	Pasien mengerti dan memahami tentang penyakit, prosedur diagnostic dan rencana pengobatan. Kriteria hasil : ü Pasien menyatakan pemahamannya proses penyakit dan penatalaksanaan penyakit. ü Mengidentifikasi factor penyebab. ü Melakukan tiindakan yang perlu/perubahan pola hidup.	a. Berikan informasi tentang anemia spesifik. Diskusikan kenyataan bahwa terapi tergantung pada tipe dan beratnya anemia. b. Tinjau tujuan dan persiapan untuk pemeriksaan diagnostic c. Kaji tingkat pengetahuan klien dan keluarga tentang penyakitn d. Berikan penjelasan pada klien tentang penyakitnya dan kondisinya sekarang. e. Minta klien dan keluarga mengulangi kembali tentang materi yang telah diberikan	a. memberikan dasar pengetahuan sehingga pasien dapat membuat pilihan yang tepat. Menurunkan ansietas dan dapat meningkatkan kerjasama dalam program terapi b. ansietas/ketakutan tentang ketidaktahuan meningkatkan stress, selanjutnya meningkatkan beban jantung. Pengetahuan menurunkan ansietas. c. megetahui seberapa jauh pengalaman dan pengetahuan klien dan keluarga tentang penyakitnya d. dengan mengetahui penyakit dan kondisinya sekarang, klien akan tenang dan mengurangi rasa cemas e. Mengetahui seberapa jauh pemahaman klien dan keluarga serta menilai keberhasilan dari tindakan yang dilakukan

BAB III

PENUTUP

A. Kesimpulan

Anemia adalah berkurangnya jumlah eritrosit serta jumlah hemoglobin dalam 1 mm³ darah atau berkurangnya volume sel yang didapat dalam 100 ml darah.

Anemia hemolitik adalah anemia yang di sebabkan oleh proses hemolisis, yaitu pemecahahan eritrosit dalam pembuluh darah sebelum waktunya (normal umur eritrosit 100-120 hari).

Penyebab anemia hemolitik :

1. Faktor intrinsik

a. gangguan stuktur dinding eritrosit

b. gangguan pembentukan nukleotida

c. hemoglobinopatia

2. Faktor intrinsik

a. akibat reaksi non imunitas

b. akibat reaksi imunitas

c. infeksi, plasmodium, boriella

B. Saran

Sebagai mahasiswa yang tak pernah lepas dari kata belajar. Begitu pula dalam pembuatan asuhan keperawatan ini, yang jauh dari kesempurnaan. Olehnya kami menerima saran dari pembaca demi terciptanya asuhan keperawatan berikutnya yang lebih baik.

DAFTAR PUSTAKA

Doengoes, Mariliynn E. 1999. Rencana Asuhan Keperawatan, Jakarta : EGC

Price, Sylvia. 2005. Patofisiologis : Konsep Klinis Proses-proses Penyakit. Jakarta : EGC

Handayani Wiwik dan Andi Sulistyo. 2008. Asuhan Keperawatan pada Klien dengan Gangguan Sistem Hematologi. Jakarta : Salemba Medika

http://poetriezhuzter.blogspot.com/2012/20/asuhan-keperawatan-anemia.html